Trombositlər (trombositlər) sümük iliyində yetkin Meqakariositin sitoplazmasından ayrılan kiçik sitoplazma parçalarıdır.Meqakaryositlər sümük iliyində ən az hematopoetik hüceyrələr olsa da, sümük iliyinin nüvəli hüceyrələrinin ümumi sayının yalnız 0,05%-ni təşkil edir, onların əmələ gətirdiyi trombositlər orqanizmin hemostatik funksiyası üçün son dərəcə vacibdir.Hər bir meqakaryosit 200-700 trombosit istehsal edə bilər.
Normal bir yetkin insanın trombosit sayı (150-350) × 109 / L-dir.Trombositlər qan damarlarının divarlarının bütövlüyünü qorumaq funksiyasına malikdir.Trombositlərin sayı 50-ə qədər azaldıqda × Qan təzyiqi 109/L-dən aşağı olduqda, kiçik travma və ya yalnız artan qan təzyiqi dəridə və selikli qişada qan durğunluğu ləkələrinə və hətta böyük purpuraya səbəb ola bilər.Bunun səbəbi trombositlərin istənilən vaxt damar divarında yerləşərək endotel hüceyrələrinin qopması nəticəsində yaranan boşluqları doldura bilər və damar endotel hüceyrələrinə birləşə bilər ki, bu da endotel hüceyrələrinin bütövlüyünün qorunmasında və ya endotel hüceyrələrinin təmirində mühüm rol oynaya bilər.Trombositlər çox az olduqda, bu funksiyaları yerinə yetirmək çətindir və qanaxma meyli var.Dolaşan qandakı trombositlər ümumiyyətlə “stasionar” vəziyyətdədirlər.Ancaq qan damarları zədələndikdə, trombositlər səth təması və müəyyən laxtalanma amillərinin təsiri ilə aktivləşir.Aktivləşdirilmiş trombositlər hemostatik proses üçün zəruri olan bir sıra maddələri buraxa və yapışma, aqreqasiya, sərbəst buraxılma və adsorbsiya kimi fizioloji funksiyaları yerinə yetirə bilər.
Trombosit istehsal edən Meqakaryositlər də sümük iliyindəki hematopoetik kök hüceyrələrdən əmələ gəlir.Hematopoietik kök hüceyrələr əvvəlcə koloniya əmələ gətirən vahid meqakaryosit (CFU Meg) kimi tanınan meqakaryosit progenitor hüceyrələrə differensiasiya olunur.Progenitor hüceyrə mərhələsinin nüvəsindəki xromosomlar ümumiyyətlə 2-3 ploiddir.Progenitor hüceyrələr diploid və ya tetraploid olduqda, hüceyrələr çoxalma qabiliyyətinə malikdirlər, buna görə də bu, Meqakaryosit xətlərinin hüceyrələrin sayını artırdığı mərhələdir.Meqakaryositlərin törəmə hüceyrələri daha da 8-32 ploidli Meqakaryositlərə diferensiallaşdıqda, sitoplazma fərqlənməyə başladı və Endomembran sistemi tədricən tamamlandı.Nəhayət, bir membran maddəsi Meqakaryositin sitoplazmasını bir çox kiçik sahələrə ayırır.Hər bir hüceyrə tamamilə ayrıldıqda trombosit olur.Damarın sinus divarının endotel hüceyrələri arasındakı boşluqdan trombositlər bir-bir Meqakaryositdən düşür və qan axınına daxil olur.
Tamamilə fərqli immunoloji xüsusiyyətlərə malikdir.TPO əsasən böyrəklər tərəfindən istehsal olunan, molekulyar çəkisi təxminən 80000-90000 olan qlikoproteindir.Qan dövranında trombositlər azaldıqda, qanda TPO konsentrasiyası artır.Bu tənzimləyici amilin funksiyalarına aşağıdakılar daxildir: ① progenitor hüceyrələrdə DNT sintezini gücləndirmək və hüceyrə poliploidlərinin sayını artırmaq;② Protein sintezi üçün meqakaryositləri stimullaşdırmaq;③ Meqakaryositlərin ümumi sayını artırın, nəticədə trombosit istehsalı artar.Hal-hazırda, Meqakaryositlərin yayılması və differensiasiyasının əsasən fərqləndirmənin iki mərhələsində iki tənzimləyici faktorla tənzimləndiyinə inanılır.Bu iki tənzimləyici meqakaryosit koloniya stimullaşdırıcı amil (Meg CSF) və trombopoietindir (TPO).Meg CSF əsasən progenitor hüceyrə mərhələsində fəaliyyət göstərən tənzimləyici amildir və onun rolu meqakaryositlərin progenitor hüceyrələrinin yayılmasını tənzimləməkdir.Sümük iliyində Meqakaryositlərin ümumi sayı azaldıqda, bu tənzimləyici amilin istehsalı artır.
Trombositlər qan dövranına daxil olduqdan sonra onlar yalnız ilk iki gündə fizioloji funksiyaları yerinə yetirirlər, lakin onların orta ömrü 7-14 gün ola bilər.Fizioloji hemostatik fəaliyyətlərdə trombositlər özləri parçalanacaq və yığıldıqdan sonra bütün aktiv maddələri buraxacaqlar;O, həmçinin damar endotel hüceyrələrinə inteqrasiya edə bilər.Yaşlanma və məhv olmaqdan əlavə, trombositlər də fizioloji funksiyaları zamanı istehlak edilə bilər.Yaşlanan trombositlər dalaq, qaraciyər və ağciyər toxumalarını əhatə edir.
1. Trombositlərin ultrastrukturası
Normal şəraitdə trombositlər hər iki tərəfdən bir qədər qabarıq disklər şəklində görünür, orta diametri 2-3 μ m-dir.Orta həcm 8 μ M3 təşkil edir.Trombositlər optik mikroskop altında xüsusi strukturu olmayan nüvəli hüceyrələrdir, lakin elektron mikroskop altında mürəkkəb ultrastruktur müşahidə edilə bilər.Hal-hazırda trombositlərin quruluşu ümumiyyətlə ətraf əraziyə, sol gel sahəsinə, orqanel sahəsinə və xüsusi membran sistemi sahəsinə bölünür.
Normal trombosit səthi hamardır, kiçik konkav strukturları görünür və açıq kanalikulyar sistemdir (OKS).Trombosit səthinin ətraf sahəsi üç hissədən ibarətdir: xarici təbəqə, vahid membran və submembran sahəsi.Palto əsasən GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX və s. kimi müxtəlif qlikoproteinlərdən (GP) ibarətdir. O, müxtəlif yapışma reseptorlarını əmələ gətirir və bir-biri ilə əlaqə saxlaya bilir. TSP, trombin, kollagen, fibrinogen və s. üçün. Trombositlərin laxtalanma və immun tənzimlənməsində iştirak etməsi çox vacibdir.Plazma membranı kimi də tanınan vahid membran, lipid iki qatına daxil edilmiş protein hissəciklərini ehtiva edir.Bu hissəciklərin sayı və paylanması trombositlərin yapışması və laxtalanma funksiyası ilə bağlıdır.Membranda membranın daxilində və xaricində ion konsentrasiyası fərqini saxlayan Na+- K+- ATPaz var.Submembran zonası vahid membranın aşağı hissəsi ilə mikrotubulun xarici tərəfi arasında yerləşir.Submembran sahəsi trombositlərin yapışması və yığılması ilə əlaqəli submembran filamentləri və Aktin ehtiva edir.
Trombositlərin sol gel bölgəsində mikrotubullar, mikrofilamentlər və submembran filamentlər də mövcuddur.Bu maddələr trombositlərin skeletini və büzülmə sistemini təşkil edir, trombositlərin deformasiyasında, hissəciklərin sərbəst buraxılmasında, uzanmasında və laxtanın yığılmasında mühüm rol oynayır.Mikrotubullar, ümumi trombosit zülalının 3% -ni təşkil edən Tubulindən ibarətdir.Onların əsas funksiyası trombositlərin formasını saxlamaqdır.Mikrofilamentlər əsasən trombositlərdə ən bol protein olan Aktin ehtiva edir və ümumi trombosit zülalının 15%-20%-ni təşkil edir.Submembran filamentləri əsasən lif komponentləridir ki, bu da Aktin bağlayan zülal və Aktin ilə çarpazlaşmaya kömək edə bilər.Ca2+ varlığına əsaslanaraq, aktin trombositlərin formasının dəyişməsini, psevdopodium əmələ gəlməsini, hüceyrə daralmasını və digər hərəkətləri tamamlamaq üçün protrombin, kontraktin, bağlayıcı zülal, ko-aktin, miyozin və s. ilə əməkdaşlıq edir.
Cədvəl 1 Əsas Trombosit Membran Qlikoproteinləri
Orqanoid sahəsi trombositlərin fəaliyyətinə həyati təsir göstərən bir çox orqanel növünün trombositlərdə olduğu sahədir.O, həm də müasir tibbin tədqiqat nöqtəsidir.Orqanel sahəsindəki ən mühüm komponentlər müxtəlif hissəciklərdir, məsələn, α Hissəcikləri, sıx hissəciklər (δ Hissəciklər) və Lizosom (λ Hissəciklər) və s., ətraflı məlumat üçün Cədvəl 1-ə baxın.α Qranullar zülal ifraz edə bilən trombositlərdə saxlama yerləridir.Hər trombositdə ondan çox α hissəcikləri var.Cədvəl 1 yalnız nisbətən əsas komponentləri sadalayır və müəllifin axtarışına əsasən məlum olub ki, α Qranullarda 230-dan çox səviyyəli trombosit törəmə faktorları (PDF) mövcuddur.Sıx hissəcik nisbəti α Hissəciklər bir qədər kiçikdir, diametri 250-300nm-dir və hər trombositdə 4-8 sıx hissəcik var.Hazırda müəyyən edilmişdir ki, ADP və ATP-nin 65%-i trombositlərdə sıx hissəciklərdə, qanda olan 5-HT-nin 90%-i də sıx hissəciklərdə saxlanılır.Buna görə də, sıx hissəciklər trombositlərin yığılması üçün çox vacibdir.ADP və 5-HT-ni buraxma qabiliyyəti də trombosit ifrazı funksiyasını qiymətləndirmək üçün klinik olaraq istifadə olunur.Bundan əlavə, bu bölgədə mitoxondriya və lizosom da var ki, bu da bu il ölkədə və xaricdə araşdırma nöqtəsidir.2013-cü il Fiziologiya və Tibb üzrə Nobel Mükafatı hüceyrədaxili nəqliyyat mexanizmlərinin sirlərini kəşf etdiklərinə görə üç alim Ceyms E. Rotman, Rendi U. Şekman və Tomas C. S ü dhofa verilib.Hüceyrədaxili cisimlər və Lizosom vasitəsilə trombositlərdə maddələrin və enerjinin mübadiləsində çoxlu naməlum sahələr də mövcuddur.
Xüsusi membran sisteminin sahəsinə OCS və sıx boru sistemi (DTS) daxildir.OCS, trombositlərin daxili hissəsinə batan trombositlərin səthindən əmələ gələn və plazma ilə təmasda olan trombositlərin səthini əhəmiyyətli dərəcədə artıran əyri boru kəməri sistemidir.Eyni zamanda, müxtəlif maddələrin trombositlərə daxil olması və trombositlərin müxtəlif hissəcik məzmununu buraxması üçün hüceyrədənkənar bir kanaldır.DTS boru kəməri xarici dünya ilə əlaqəli deyil və qan hüceyrələrinin içərisində maddələrin sintezi üçün bir yerdir.
2. Trombositlərin Fizioloji Funksiyaları
Trombositlərin əsas fizioloji funksiyası hemostazda və trombozda iştirak etməkdir.Fizioloji hemostaz zamanı trombositlərin funksional fəaliyyətini təxminən iki mərhələyə bölmək olar: ilkin hemostaz və ikincili hemostaz.Trombositlər hemostazın hər iki mərhələsində mühüm rol oynayır, lakin onların fəaliyyət göstərdiyi xüsusi mexanizmlər hələ də fərqlidir.
1) Trombositlərin ilkin hemostatik funksiyası
İlkin hemostaz zamanı əmələ gələn tromb əsasən ağ trombdur və trombositlərin yapışması, deformasiyası, sərbəst buraxılması və aqreqasiyası kimi aktivləşmə reaksiyaları ilkin hemostaz prosesində mühüm mexanizmlərdir.
I. Trombositlərin yapışma reaksiyası
Trombositlər və trombosit olmayan səthlər arasındakı yapışma trombosit adeziyası adlanır, bu, damar zədələnməsindən sonra normal hemostatik reaksiyalarda iştirak etmək üçün ilk addım və patoloji trombozda mühüm addımdır.Damar zədələnməsindən sonra bu damardan axan trombositlər damar endotelinin altında olan toxumanın səthi tərəfindən aktivləşir və dərhal zədə yerində ifşa olunmuş kollagen liflərinə yapışır.10 dəqiqədə yerli olaraq yerləşdirilən trombositlər ağ qan laxtaları meydana gətirərək maksimum dəyərə çatdı.
Trombositlərin yapışması prosesində iştirak edən əsas amillərə trombosit membranının qlikoproteini Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand faktoru (vW faktoru) və subendotelial toxumada kollagen daxildir.Damar divarında mövcud olan əsas kollagenin növləri I, III, IV, V, VI və VII tiplərdir, bunlar arasında I, III və IV tip kollagen axan şəraitdə trombositlərin yapışması prosesi üçün ən vacib olanlardır.vW faktoru trombositlərin I, III və IV tip kollagenə yapışmasını birləşdirən körpüdür və trombosit membranındakı qlikoprotein spesifik reseptor GP Ib trombosit kollagenin bağlanması üçün əsas yerdir.Bundan əlavə, trombosit membranında olan GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 və CD31 qlikoproteinləri də kollagenə yapışmada iştirak edir.
II.Trombositlərin yığılma reaksiyası
Trombositlərin bir-birinə yapışması hadisəsinə aqreqasiya deyilir.Aqreqasiya reaksiyası yapışma reaksiyası ilə baş verir.Ca2+ varlığında trombosit membranının qlikoproteini GPIIb/IIIa və fibrinogen dağılmış trombositləri birləşdirir.Trombosit aqreqasiyası iki fərqli mexanizmlə induksiya edilə bilər, biri müxtəlif kimyəvi induktorlar, digəri isə axan şəraitdə kəsmə gərginliyi ilə yaranır.Aqreqasiyanın başlanğıcında trombositlər disk şəklindən sferik formaya keçir və kiçik tikanlara bənzəyən bəzi yalançı ayaqları çıxarır;Eyni zamanda, trombositlərin deqranulyasiyası əvvəlcə sıx hissəciklərdə saxlanılan ADP və 5-HT kimi aktiv maddələrin sərbəst buraxılmasına aiddir.ADP, 5-HT-nin sərbəst buraxılması və bəzi Prostaqlandinlərin istehsalı aqreqasiya üçün çox vacibdir.
ADP trombositlərin yığılması üçün ən vacib maddədir, xüsusən trombositlərdən ayrılan endogen ADP.Trombosit suspenziyasına az miqdarda ADP (konsentrasiya 0,9) əlavə edin μ Mol/L-dən aşağı), tez trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilər, lakin tez depolimerizasiya edir;ADP-nin (1.0) orta dozaları əlavə olunarsa μ Təxminən mol/L-də ikinci geri dönməz aqreqasiya mərhələsi birinci aqreqasiya fazasının və trombositlər tərəfindən ayrılan endogen ADP-nin səbəb olduğu depolimerləşmə mərhələsinin bitməsindən qısa müddət sonra baş verir;Böyük miqdarda ADP əlavə edilərsə, o, tez bir zamanda geri dönməz aqreqasiyaya səbəb olur ki, bu da birbaşa birləşmənin ikinci mərhələsinə daxil olur.Trombosit süspansiyonuna müxtəlif dozalarda trombinin əlavə edilməsi də trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilər;Və ADP-yə bənzər, doza tədricən artdıqca, geri dönən aqreqasiya yalnız birinci mərhələdən aqreqasiyanın iki fazasının görünüşünə qədər müşahidə edilə bilər, sonra isə birbaşa birləşmənin ikinci mərhələsinə daxil olur.Endogen ADP-nin sərbəst buraxılmasının adenozinlə bloklanması trombinin səbəb olduğu trombositlərin aqreqasiyasını maneə törədə bildiyindən, trombinin təsirinin trombosit hüceyrə membranında trombinin trombin reseptorlarına bağlanması nəticəsində yarana biləcəyini və endogen ADP-nin sərbəst buraxılmasına səbəb ola biləcəyini göstərir.Kollagen əlavə edilməsi də süspansiyonda trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilər, lakin yalnız ikinci fazada geri dönməz aqreqasiyanın ümumiyyətlə kollagenin səbəb olduğu ADP-nin endogen sərbəst buraxılması ilə bağlı olduğuna inanılır.Ümumiyyətlə trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilən maddələr trombositlərdə cAMP-ni azalda bilər, trombositlərin yığılmasını maneə törədənlər isə cAMP-ni artırır.Buna görə də, hazırda cAMP-nin azalmasının trombositlərdə Ca2+ artımına səbəb ola biləcəyinə inanılır, bu da endogen ADP-nin sərbəst buraxılmasını təşviq edir.ADP trombositlərin aqreqasiyasına səbəb olur ki, bu da Ca2+ və fibrinogenin olmasını, həmçinin enerji sərfiyyatını tələb edir.
Trombositlərin rolu Prostaglandin Trombosit plazma membranının fosfolipidində araxidon turşusu, trombosit hüceyrəsində isə fosfatidin turşusu A2 var.Trombositlər səthdə aktivləşdikdə, Fosfolipaz A2 də aktivləşir.Fosfolipaz A2 katalizi altında araxidon turşusu plazma membranında fosfolipidlərdən ayrılır.Araxidon turşusu trombosit siklooksigenaz və tromboksan sintaza katalizi altında böyük miqdarda TXA2 əmələ gətirə bilər.TXA2 trombositlərdə cAMP-ni azaldır, nəticədə güclü trombosit aqreqasiyası və vazokonstriksiya effekti yaranır.TXA2 də qeyri-sabitdir, ona görə də tez aktiv olmayan TXB2-yə çevrilir.Bundan əlavə, normal damar endotel hüceyrələrində trombositlərdən prostasiklin (PGI2) istehsalını kataliz edə bilən prostasiklin sintaza var.PGI2 trombositlərdə cAMP-ni artıra bilər, buna görə də trombositlərin yığılmasına və vazokonstriksiyaya güclü inhibitor təsir göstərir.
Adrenalin α 2-dən keçə bilər. Adrenergik reseptorun vasitəçiliyi (0,1~10) μ Mol/L konsentrasiyası ilə ikifazalı trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilər.Aşağı konsentrasiyalarda trombin (<0,1 μ mol/L-də trombositlərin birinci faza aqreqasiyası əsasən PAR1 tərəfindən törədilir; Yüksək konsentrasiyalarda (0,1-0,3) μ Mol/L-də ikinci faza aqreqasiyası PAR1 və PAR4 tərəfindən induksiya edilə bilər. Trombositlərin aqreqasiyasının güclü induktorlarına həmçinin trombosit aktivləşdirici amil (PAF), kollagen, vW faktoru, 5-HT və s. daxildir. Trombositlərin yığılması heç bir induktor olmadan da birbaşa mexaniki təsirlə induksiya edilə bilər.Bu mexanizm əsasən arterial trombozda işləyir. ateroskleroz.
III.Trombositlərin sərbəst buraxılması reaksiyası
Trombositlər fizioloji stimullaşdırmaya məruz qaldıqda, onlar sıx hissəciklərdə saxlanılır α Hissəciklər və lizosomlardakı bir çox maddələrin hüceyrələrdən xaric olması fenomeni sərbəst buraxılma reaksiyası adlanır.Trombositlərin əksəriyyətinin funksiyası sərbəst buraxılma reaksiyası zamanı əmələ gələn və ya ayrılan maddələrin bioloji təsiri ilə əldə edilir.Trombositlərin yığılmasına səbəb olan demək olar ki, bütün induktorlar sərbəst buraxılma reaksiyasına səbəb ola bilər.Buraxılma reaksiyası ümumiyyətlə trombositlərin birinci faza aqreqasiyasından sonra baş verir və sərbəst buraxılma reaksiyası ilə ayrılan maddə ikinci faza aqreqasiyasına səbəb olur.Buraxılış reaksiyalarına səbəb olan induktorları təxminən aşağıdakılara bölmək olar:
i.Zəif induktor: ADP, adrenalin, norepinefrin, vazopressin, 5-HT.
ii.Orta induktorlar: TXA2, PAF.
iii.Güclü induktorlar: trombin, pankreas fermenti, kollagen.
2) Qanın laxtalanmasında trombositlərin rolu
Trombositlər əsasən fosfolipidlər və membran qlikoproteinləri vasitəsilə müxtəlif laxtalanma reaksiyalarında, o cümlədən laxtalanma amillərinin (IX, XI və XII faktorları) adsorbsiyasında və aktivləşdirilməsində, fosfolipid membranların səthində laxtalanmaya kömək edən komplekslərin əmələ gəlməsində və protrombinin əmələ gəlməsinin təşviqində iştirak edir.
Trombositlərin səthindəki plazma membranı fibrinogen, V faktor, XI faktor, XIII faktor və s. kimi müxtəlif laxtalanma amillərinə bağlanır. və PF3 hər ikisi qan laxtalanmasını təşviq edir.PF4 heparini neytrallaşdıra bilir, PF6 isə fibrinolizi inhibə edir.Trombositlər səthdə aktivləşdikdə, XII və XI laxtalanma faktorlarının səthi aktivləşmə prosesini sürətləndirə bilərlər.Trombositlər tərəfindən təmin edilən fosfolipid səthinin (PF3) protrombinin aktivləşməsini 20000 dəfə sürətləndirdiyi təxmin edilir.Xa və V faktorlarını bu fosfolipidin səthinə bağladıqdan sonra onları antitrombin III və heparinin inhibitor təsirindən də qorumaq olar.
Trombositlər birləşərək hemostatik tromb meydana gətirdikdə, laxtalanma prosesi artıq lokal olaraq baş vermiş və trombositlər X faktorunun və protrombinin aktivləşməsi üçün son dərəcə əlverişli şərait yaradan çoxlu miqdarda fosfolipid səthlərini ifşa etmişlər.Trombositlər kollagen, trombin və ya kaolin tərəfindən stimullaşdırıldıqda, trombosit membranının xarici hissəsindəki Sfinqomielin və Fosfatidilxolin içəridə fosfatidil Etanolamin və fosfatidilserinə çevrilir, nəticədə membranın səthində fosfatidil etanolamin və fosfatidilserin miqdarı artır.Trombositlərin səthində çevrilmiş yuxarıda göstərilən fosfatidil qrupları trombositlərin aktivləşməsi zamanı membran səthində veziküllərin əmələ gəlməsində iştirak edirlər.Veziküllər ayrılır və mikrokapsulalar yaratmaq üçün qan dövranına daxil olurlar.Veziküllər və mikrokapsüllər protrombinin yığılmasına və aktivləşməsinə kömək edən və qanın laxtalanmasının təşviqi prosesində iştirak edən fosfatidilserinlə zəngindir.
Trombositlərin yığılmasından sonra onun α Müxtəlif trombosit faktorlarının hissəciklərdə sərbəst buraxılması qan liflərinin əmələ gəlməsinə və artmasına kömək edir və digər qan hüceyrələrini laxtalar əmələ gətirmək üçün tutur.Buna görə də, trombositlər tədricən parçalansa da, hemostatik emboliyalar hələ də arta bilər.Qan laxtasında qalan trombositlərdə qan lifi şəbəkəsinə uzanan psevdopodiyalar var.Bu trombositlərdə olan kontraktil zülallar büzülür, qan laxtasının geri çəkilməsinə səbəb olur, zərdabın sıxılması və möhkəm hemostatik tıxac halına gəlməsi, damar boşluğunun möhkəm bağlanmasıdır.
Trombositləri və səthdə laxtalanma sistemini aktivləşdirərkən, fibrinolitik sistemi də aktivləşdirir.Trombositlərdə olan Plazmin və onun aktivatoru sərbəst buraxılacaq.Qan liflərindən və trombositlərdən serotoninin sərbəst buraxılması da endotel hüceyrələrinin aktivatorları buraxmasına səbəb ola bilər.Bununla belə, trombositlərin parçalanması və PF6 və proteazları maneə törədən digər maddələrin sərbəst buraxılması səbəbindən qan laxtalarının əmələ gəlməsi zamanı fibrinolitik fəaliyyətdən təsirlənmir.
（Bu məqalənin məzmunu yenidən çap olunur və biz bu məqalədə olan məzmunun düzgünlüyünə, etibarlılığına və ya tamlığına heç bir açıq və ya örtük zəmanət vermirik və bu məqalənin rəylərinə görə məsuliyyət daşımırıq.
Göndərmə vaxtı: 13 iyun 2023-cü il