səhifə_banneri

Trombositlərlə Zəngin Plazma (PRP) Müalicəsinin Yeni Anlayışı – II Hissə

Müasir PRP: "Klinik Prp"

Son 10 ildə PRP-nin müalicə sxemi böyük dəyişikliklərə məruz qaldı.Eksperimental və klinik tədqiqatlar vasitəsilə biz indi trombosit və digər hüceyrə fiziologiyasını daha yaxşı başa düşürük.Bundan əlavə, bir neçə yüksək keyfiyyətli sistematik qiymətləndirmə, meta təhlili və təsadüfi idarə olunan sınaqlar, bir çox tibbi sahələrdə, o cümlədən dermatologiya, ürək cərrahiyyəsi, ortopedik cərrahiyyə, ağrı idarəetmə, onurğa xəstəlikləri və idman dərmanı .

PRP-nin hazırkı xüsusiyyəti, PRP-nin ilkin tərifindən (ilkin dəyərindən daha yüksək) ilkin tərifindən) 1 × 10 6 / μ / μ və ya trombositlərdə minimum trombosit konsentrasiyasına qədər) Əsas.Fadadu et al tərəfindən geniş araşdırmada.33 PRP sistemləri və protokolları qiymətləndirildi.Bu sistemlərin bəzi bu sistemləri tərəfindən istehsal olunan son PRP hazırlığının trombositi bütün qandan daha aşağıdır.Onlar bildirdilər ki, Prp-nin trpetet faktoru tək spin dəsti (Selphyl ®) ilə 0,52 qədər artdı.Bunun əksinə olaraq, cüt dönmə Emcyte Genesis PureSprii ® cihazın istehsal etdiyi trombosit konsentrasiyası ən yüksəkdir (1.6 × 10 6 / μl).

Aydındır ki, vitro və heyvan metodlarında, klinik təcrübəyə uğurlu çevrilmə üçün ideal tədqiqat mühiti deyil.Eynilə, cihazın müqayisə işi qərarı dəstəkləmir, çünki onlar Prp cihazları arasındakı trombetetin konsentrasiyasının çox fərqli olduğunu göstərirlər.Xoşbəxtlikdən, proteomika əsaslı texnologiya və təhlil vasitəsilə müalicə nəticələrinə təsir edən Prp-də hüceyrə funksiyaları haqqında anlayışımızı artıra bilərik.Standartlaşdırılmış PRP hazırlıqları və formulalar üzrə konsensusa çatmadan əvvəl, Prp, əhəmiyyətli bir toxuma təmir mexanizmlərini və mütərəqqi klinik nəticələrin təşviqi üçün klinik PRP formulalarına əməl etməlidir.

 

Klinik prop düsturu

Hazırda effektiv klinik PRP (C-PRP) sentrifugationdan sonra periferik qanın bir hissəsindən əldə edilmiş kiçik cildli komponentlərdə, autoloji çox rəngli komponentlərin mürəkkəb tərkibi kimi xarakterizə edilmişdir.Centrifugation, PRP və onun qeyri-platforma hüceyrə komponentləri fərqli hüceyrə sıxlığına görə konsentrasiya cihazından bərpa edilə bilər (broderet sıxlığı ən aşağı).

Klinika-prp

Sürətli SP ® hüceyrə sıxlığı ayırma avadanlığı (Emcyte Corporation, Fort Myers, FL, FL, ABŞ) istifadə edin.Birinci sentrifujasiya prosesindən sonra bütün qan komponenti iki əsas təbəqə, trombosit (arıq) plazma asma və qırmızı qan hüceyrə təbəqəsinə ayrıldı.A-da ikinci sentrifuguation addımı tamamlandı.Həqiqi PRP həcmi xəstə tətbiqi üçün çıxarıla bilər.B-də böyüdücü, sıxlıq gradientinə əsaslanan, brotsetlər, monositlər və limfositlərin yüksək konsentrasiyasını ehtiva edən avadanlıqların altındakı qəhvəyi təbəqənin (mavi xətt ilə təmsil olunan mavi rəngli çöküntü, mavi xətt ilə təmsil olunur) göstərir.Bu misalda, C-PRP hazırlıq protokoluna görə, yoxsul neytrofillər olan neytrofillərin minimum faizi (<0,3%) və eritrositlərin (<0,1%) hasil ediləcəkdir.

 

Trombosit qranulu

Erkən Klinik PRP tətbiqində, α- qranullar ən çox sitat gətirən trombositin daxili quruluşudur, çünki onlar laxtalanma amilləri, çox sayda pdgf və angiogen tənzimləyicilərdən ibarətdir, lakin kiçik trombogen funksiyası var.Digər amillər arasında daha az tanınmış kemokin və sitokin komponentləri daxildir ifraz etmək).Bu xüsusi trombosit qranule komponentlərinin ümumi funksiyası digər immun hüceyrələrini işə götürmək və aktivləşdirmək və ya endotel hüceyrə iltihabını təmin etməkdir.

Trombosit-qranul

 

ADP, serotonin, polifosfat, histamin və adrenalin kimi sıx dənəvər komponentlər daha çox açıq şəkildə trombositi aktivləşdirmə və trombozun tənzimləyicisi kimi istifadə olunur.Ən əsası, bu elementlərin bir çoxunun immun hüceyrələrini dəyişdirmək funksiyasına malikdir.Tromboseet ADP, Dendritik Hüceyrələrində (DC) p2y12adp reseptoru tərəfindən tanınır, beləliklə antigen endositozunu artırır.DC (antigen təqdim edən hüceyrə), t hüceyrə immuniteti və uyğunlaşma immunitet sistemini və uyğunlaşma immunitet sistemini bağlayan qoruyucu immune reaksiyasına nəzarət etmək üçün çox vacibdir.Bundan əlavə, patronet Adenosine Triphhosfat (ATP), CD4 T Helper hüceyrələrinin proinflamaty t köməkçisi 17 (TH17) hüceyrələrinə artan CD4 T Helper hüceyrələrinin artmasına səbəb olan T COLPEPTOR P2X7 vasitəsilə siqnal göndərir.Digər trombosit sıx qranule komponentləri (məsələn, glutamat və serotonin) t hüceyrə miqrasiyasına səbəb olur və müvafiq olaraq Monosayt fərqləndirməni artırır.PRP-də sıx hissəciklərdən yaranan bu immunomodulyatorlar yüksək dərəcədə zəngindir və əhəmiyyətli immunitet funksiyaları var.

Trombositlər və digər (reseptor) hüceyrələri arasında birbaşa və dolayı potensial qarşılıqlı təsirlərin sayı genişdir.Buna görə, PRP-nin yerli patoloji toxuma mühitində tətbiqi müxtəlif iltihablı təsir göstərir.

 

Trombosit konsentrasiyası

C-PRP, faydalı terapevtik effektlər hazırlamaq üçün konsentratlaşdırılmış trombositlərin klinik dozalarından ibarət olmalıdır.C-PRP-də trombositlər mesenchimal və neyrotrofik amillərin sintezini, kemotaktik hüceyrələrin miqrasiyasını təşviq etməli və rəqəmdə göstərildiyi kimi imunoregulyator fəaliyyətini stimullaşdırmalıdır.Trombosit-konsentrasiyası

 

Aktivləşdirilmiş trombositlər, PGF və yapışma molekullarının sərbəst buraxılması, müxtəlif hüceyrə qarşılıqlı təsirləri: Chemotaxis, hüceyrə yapışması, miqrasiya və hüceyrə fərqləndirilməsi və immun tənzimləmə fəaliyyətlərini tənzimləyin.Bu trombosit hüceyrə hüceyrəsi qarşılıqlı əlaqələri angiogenez və iltihablı fəaliyyətə töhfə verir və nəticədə toxuma təmir prosesini stimullaşdırır.İxtisarlar: BMA: Sümük iliyi aspiratı, EPC: Endotelinki Hüceyrələr, Ex: Excelyal hüceyrələri, 5-HT: 5-HT: 5-HT: 5-HT - Hüceyrəli Hüceyrəli Tənzimləmə 40 Ligand, SDF-1 α: Stromal hüceyrə əldə edilmiş amil-1 α, CXCL: CHEMOKINE (CXC Motif) Ligand, PF4: Trombosit faktoru 4. Everts et al.

Marks, sümük və yumşaq toxuma şəfasını artırdığını sübut edən ilk şəxs idi və minimum trombosit sayının 1 × 10 6 / μl idi. Bu nəticələr, tromboseet dozası daha böyük olduqda, intervertebral foramen vasitəsilə Lombar Füzyonu araşdırmasında təsdiqləndi 1.3 × 106 trombosit / μ l-də bu araşdırma daha çox qaynaşma nümayiş etdirdi.Bundan əlavə, Giusti et al.1,5 × Məlum olub 109 dozasında toxuma təmir mexanizmi, endotel hüceyrə fəaliyyəti vasitəsilə funksional angiogenezi təşviq etmək üçün trombositlər / ml tələb edir.Sonuncu araşdırmada, daha yüksək konsentrasiyalar follikulların və ətrafındakı trombositlərin angiogenez potensialını azaltdı.Bundan əlavə, əvvəllər məlumatlar, PRP dozasının müalicə nəticələrinə də təsir göstərəcəyini göstərdi.Buna görə, angiogenez reaksiya və hüceyrə yayılmasını və hüceyrə miqrasiyasını əhəmiyyətli dərəcədə təşviq etmək üçün, C-PRP-nin 5 ml ertəsi ilə ən azı 7,5 ehtiva etməlidir. 10 9 trombositləri çatdıra bilər.

Doza asılılığından əlavə, PRP-nin hüceyrə fəaliyyətinə təsiri çox vaxtdan asılı görünür.Sophie et al.Bu nəticələr, insan trombositi lizatlarına qısa müddətli məruz qalma, sümük hüceyrələrinin yayılması və kimyaotaksisini stimullaşdıra biləcəyini göstərir.Əksinə, PRP-yə uzunmüddətli məruz qalma qələvi fosfataz və mineral formalaşmanın aşağı səviyyələrinə səbəb olacaqdır.

 

Qırmızı qan hüceyrəsi

Qırmızı qan hüceyrələri toxumalara oksigen daşımaq və toxumalardan karbon qazı ötürmək üçün məsuliyyət daşıyır.Onların nüvəsi yoxdur və zülallara bağlayan heme molekullarından ibarətdir.Qırmızı qan hüceyrələrindəki dəmir və heme komponentləri oksigen və karbon qazının birləşməsini təşviq edir.Ümumiyyətlə, qırmızı qan hüceyrələrinin həyat dövrü təxminən 120 gündür.Onlar RBC Yaşlanma adlı bir proses vasitəsilə makrofizlərlə tirajdan çıxarılırlar.PRP nümunələrində qırmızı qan hüceyrələri kəsmə şəraitində (məsələn, bütün qan qanaxma əməliyyatı, immunitetli proses, oksidləşdirici stress və ya qeyri-kafi prt konsentrasiyası sxemi).Buna görə, RBC hüceyrə membranı plazma pulsuz hemoglobin (pfh), heme və dəmir ilə ölçülən toksik hemoglobin (HB) parçalayır və buraxır.PFH və onun deqradasiya məhsulları (heme və dəmir) birgə toxumalara zərərli və sitotoksik təsirlərə, oksidləşdirici stresə, azot oksidinin itkisinə, iltihab yollarının aktivləşdirilməsinə və immunosupressiyanın aktivləşdirilməsinə səbəb olur.Bu effektlər nəticədə mikrosirkasiya disfunksiyasına, yerli vasokonstruction və damar zədəsi, eləcə də ciddi toxuma ziyanına səbəb olacaqdır.

Ən başlıcası budur ki, C-Prp olan RBC-nin toxuma təslim edildiyi zaman, effektiv bir sitokin və makrofah miqrasiya ingrasiya ingrasiya inhibitinin sərbəst buraxılmasına səbəb olacaq eritoz adlı yerli bir reaksiyaya səbəb olacaqdır.Bu sitokin monositlər və makrofizlərin miqrasiyasını maneə törədir.Ətrafdakı toxumalara güclü pro-iltihab siqnalları verir, kök hüceyrə miqrasiyasına və Fibroblast yayılmasına mane olur və əhəmiyyətli yerli hüceyrə disfunksiyasına səbəb olur.Buna görə də, RBC çirklənməsini Prp hazırlıqlarında məhdudlaşdırmaq vacibdir.Bundan əlavə, toxuma bərpasında qırmızı qan hüceyrələrinin rolu heç vaxt müəyyən edilməmişdir.Adekvat C-PRP sentrifuma və hazırlıq prosesi, ümumiyyətlə, qırmızı qan hüceyrələrinin varlığını azalda və ya hətta aradan qaldıracaq, beləliklə, hemoliz və polytythemiyanın mənfi nəticələrindən qaçınır.

 

C-Prp-də lökositlər

PRP hazırlıqlarında ağ qan hüceyrələrinin olması müalicə cihazlarından və hazırlıq sxemindən asılıdır.Plazma əsaslı PRP avadanlıqlarında, ağ qan hüceyrələri tamamilə aradan qaldırılır;Bununla birlikdə, eritrosit çöküntü qəhvəyi təbəqənin prs hazırlanmasında ağ qan hüceyrələri əhəmiyyətli dərəcədə cəmləşmişdi.İmmunitet və ev sahibi müdafiə mexanizmlərinə görə ağ qan hüceyrələri kəskin və xroniki toxuma vəziyyətinin daxili biologiyasına çox təsir edir.Bu xüsusiyyətlər daha aşağıda müzakirə ediləcək.Buna görə C-Prp-də xüsusi lökositlərin olması əhəmiyyətli mobil və toxuma effektlərinə səbəb ola bilər.Daha dəqiq, fərqli prp eritrosyte çöküntüləri qəhvəyi-sarı qat sistemlərindən fərqli hazırlıq sxemlərindən istifadə edir, bununla da, prop-də neytrofhillər, limfositlər və monositlərin müxtəlif nisbəti istehsal edir.Eozinofillər və bazofillər PRP hazırlıqları ilə ölçülə bilməz, çünki onların hüceyrə membranları mərkəzdənqaçma emal qüvvələri qarşısında çox kövrəkdir.

 

Neytrofil

Neytrofillər bir çox şəfalı yolda zəruri lökositlərdir.Bu yol yolları invaziv patogenlərə qarşı sıx bir maneə yaratmaq üçün trombositlərdə olan antimikrobiya zülalları ilə birləşir.Neytrofillərin mövcudluğu C-PRP-nin müalicə hədəfi ilə müəyyən edilir.Xroniki yara baxımı proqramında və ya sümük böyüməsinə və ya şəfa yönəlmiş tətbiqlərdə toxuma iltihabı tələb oluna bilər.Əhəmiyyətli olan bir neçə modeldə əlavə neytrofil funksiyaları angiogenez və toxuma təmirində rollarını vurğuladı.Ancaq neytrofillər də zərərli təsirlərə səbəb ola bilər, buna görə bəzi tətbiqlər üçün uyğun deyillər.Zhou və Wang sübut etdi ki, PRP-nin neytrofillərlə zənginləşməsinin tipli kollagenin tipi tipli iti, beləliklə fibrozu və tendon gücünü azaltmaq üçün tipli kollagenin nisbətinin artmasına səbəb ola bilər.Neytrofillər tərəfindən vasitəçilik edən digər zərərli xüsusiyyətlər, iltihablı sitokinlərin və Matrix metalloproteinazaların (MMP-lərin) toxumalara tətbiq edildikdə iltihabı və katabolizmi təşviq edə biləcəkləri.

 

Leyukomonosit

C-PRP-də, MononuClear T və B limfositləri digər ağ qan hüceyrələrindən daha çox cəmləşirlər.Hüceyrə vasitəçi sitotoksik uyğunlaşma toxunulmazlığı ilə sıx əlaqəlidirlər.Lenfositlər infeksiyaya qarşı mübarizə və işğalçılara uyğunlaşmaq üçün hüceyrə reaksiyalarını tetikler edə bilərlər.Bundan əlavə, T-Lymphosit əldə edilmiş sitokinlər (interferon- γ] və Interleukin-4 (IL-4) makrofizlərin qütbləşməsini artırır. Verassar et al. Bu, adi t limfositlərin içində olan toxuma şəfa verdiyi sübut edilmişdir monositlər və makrofizlərin fərqləndirilməsini tənzimləməklə siçan modeli.

 

Monosit - MulitotototeTent Təmiri Hüceyrəsi

İstifadə olunan PRP hazırlıq cihazına görə, monositlər prop müalicə şüşəsində çıxa bilər və ya olmaya bilər.Təəssüf ki, onların performansı və bərpası qabiliyyəti ədəbiyyatda nadir hallarda müzakirə olunur.Buna görə hazırlıq metodu və ya son düsturda monositlərə az diqqət yetirilir.Monosit qrupu, sümük iliyindəki netenorlu hüceyrələrdən yaranan və hematopoetik kök hüceyrə yolları vasitəsilə periferik toxumalara daşınan hematelik toxumalara daşınan hematelik toxumalara daşınır.Homeostaz və iltihab zamanı monositlər dövriyyəsi qan axını tərk edir və yaralanan və ya pozulmuş toxumalara cəlb olunur.Macrofages (m φ) effekti hüceyrələri və ya progenitor hüceyrələri kimi çıxış edə bilərlər.Monositlər, makrofizlər və dendritik hüceyrələr Mononüvə phagositi (millət vəkilləri) təmsil edir .. Deputatların tipik bir xüsusiyyəti, bu hüceyrə növləri arasındakı funksional üst-üstə düşən plastiklikdir.Degenerasiya edilmiş toxumalarda, sakin makrofizlərdə, yerli olaraq artım amilləri, iltihablı sitokinlər, apoptotik və ya nekrotik hüceyrələr və mikrob məhsulları millət vəkillərini fərqləndirmək üçün monositləri təşəbbüs edir.Tutaq ki, yüksək məhsuldar monositlər olan C-Prp, xəstəliyin yerli mikroenvironuna toxunulduqda, monositlərin mikroavtobusu dəyişdirmək üçün M φ-də fərqlənə bilər.

Monositdən m φ-dən transformasiya prosesində, xüsusi m φ fenotipi.Son on ildə m φ birləşən bir model inkişaf etdirildi 2, alternativ aktivləşdirmə).M φ 1, effektiv patogen öldürmə mexanizmi istehsal etmək üçün iltihablı sitokin ifrazı (ifloxucu sekreti və nitrik oksid ilə xarakterizə olunur.M φ Fenotip, eyni zamanda damar endotelial böyümə faktoru (VEGF) və Fibroblast böyümə faktoru (FGF) istehsal edir.M φ Fenotip, yüksək phagositozu olan iltihab əleyhinə hüceyrələrdən ibarətdir.M φ 2 Exterlular Matrix komponentləri, angiogenez və kimyalar və 10 (il-10) istehsal edir.Patogen müdafiəsinə əlavə olaraq, M φ də iltihabı azalda və toxuma təmirini təşviq edə bilər.Maraqlıdır ki, m φ 2 vitro φ 2a, m φ 2b və m φ 2. bu stimuldan asılıdır.Vivoda bu alt növlərin tərcüməsi çətindir, çünki toxuma qarışıq m φ qruplarında ola bilər.Maraqlıdır ki, yerli ekoloji siqnallar və IL-4 səviyyələrinə əsasən, proinflamatifatoriya m φ 1 təmir m φ 2. Təmirin təşviq etmək üçün çevrilə bilər İltihab əleyhinə toxuma təmir və hüceyrə siqnalının transferasiyası imkanları olduğu üçün daha yaxşı toxuma təmirinə kömək edə bilər.

 

PRP-nin müalicə şüşələrində ağ qan hüceyrələrinin olması PRP hazırlıq cihazından asılıdır və əhəmiyyətli fərqlər ola bilər.Leukositlərin mövcudluğu və onların müxtəlif alt Prp məhsullarına (məsələn, P-prp, LP-PRP, P-prf və L-PRF kimi müxtəlif sub-prp və l-prf kimi töhfələri haqqında bir çox mübahisələr var Nəzarət olunan sınaqlar (dəlil səviyyəsi 1) və üç potensial müqayisəli tədqiqat (sübut səviyyəsi 2) 1055 xəstə iştirak etmişdir ki, LR-PRP-PRP-nin oxşar təhlükəsizliyini göstərir.Müəllif, PRP-nin mənfi reaksiyasının ağ qan hüceyrələrinin konsentrasiyası ilə birbaşa əlaqəli olmaya bilər.Başqa bir araşdırmada, LR-PRP, iltihablı interleukin (IL-1), IL-6, IL-8 və IL-17) in iltihablı interleukin (IL-1) dəyişmədi.Bu nəticələr, VİVO-da PRP-nin bioloji fəaliyyətində lökositlərin rolunun patronetlər və lökositlər arasındakı crosstalkdan gələ bilər.Bu qarşılıqlı əlaqə, iltihabın reqressiyasını əvəz edə bilən və ya təbliğ edə bilən digər amillərin (lipoksigen) biosintezini təbliğ edə bilər.İltihablı molekulların (araxidonik turşusu, leykotriene və prostaglandin), Lipoxygen A4, neytrofil aktivləşdirilməsinin qarşısını almaq üçün aktivləşdirilmiş trombositlərdən azad edilir.Bu mühitdə M φ 1-dən M φ 1-ə keçid M φ 2-ə qədər olan fenotip, mononuklear hüceyrələrin dövriyyəsi, çoxlu sayda phagositik hüceyrə tiplərini əhatə edə biləcək bir dəlil var.

PRP növü MSC mədəniyyətinə təsir edəcəkdir.Saf PRP və ya PPP nümunələri ilə müqayisədə, LR-PRP, daha sürətli sərbəst buraxılması və daha yaxşı PGF bioloji fəaliyyəti ilə sümük iliyinin dediyi MSCS (BMMSCS) daha yüksək yayılmasını təmin edə bilər.Bütün bu xüsusiyyətlər, Prp müalicə şüşəsinə monositlər əlavə etmək və immunomodulyasiya qabiliyyətlərini və fərqləndirmə potensialını tanımaq üçün əlverişlidir.

 

PRP-nin anadangəlmə və uyğunlaşma immuniteti tənzimlənməsi

Trombositlərin ən məşhur fizioloji funksiyası qanaxmanı idarə etməkdir.Toxuma zədələnmə yerində və zədələnmiş qan damarlarında toplaşırlar.Bu hadisələr trombositi yapışdırmasını və aqreqatını stimullaşdıran inteqrinlərin və selkinlərin ifadəsindən qaynaqlanır.Zədələnmiş endotel bu prosesi daha da ağırlaşdırır və məruz qalmış kollagen və digər subendotelial matris zülalları trombositlərin dərinləşməsini təşviq edir.Bu hallarda, Von Willebrand Factor (VWF) və GLYCOPOTEIN (GP), xüsusən GP-IB arasındakı qarşılıqlı əlaqənin vacib rolu sübut edildi.Trombosit aktivləşməsindən sonra, politronet α-, sıx, lizosomu və t-qranullar ekzositozu tənzimləyir və məzmunu özünəməxsus mühitə sərbəst buraxır.

 

Trombositi yapışdırma molekulu

İmmuna cavabında iltihablı toxumalar və trombositlərin rolunu daha yaxşı başa düşmək üçün, taxtakartın səthi reseptorları (yenidən quruluşları) və qovşaq adsızlığı molekulları və hüceyrə qarşılıqlı əlaqələri fitri və uyğunlaşma toxunulmazlığında necə tənqidi proseslərə başlana bilər.

INTEETRINS, müxtəlif hüceyrə növlərində tapılan və trombositlərdə çox miqdarda ifadə olunan hüceyrə səthi yapışma molekullarıdır.Integrins A5B1, A6B1, A2B1 LFA-2, (GPIA / IIA) və AIIBB3 (GPIIB / IIIA) daxildir.Adətən, onlar statik və aşağı bir yaxınlıq vəziyyətində mövcuddur.Aktivləşdirildikdən sonra yüksək ligand bağlayıcı yaxınlığının vəziyyətinə keçirlər.Integrinlər trombositlərdə fərqli funksiyalara malikdir və bir neçə növ ağ qan hüceyrəsi, endotel hüceyrələri və excacelular matrix ilə trombositlərin qarşılıqlı əlaqəsində iştirak edir.Bundan əlavə, GP-IB-V-IX kompleksi trombosit membranında ifadə olunur və von vvf ilə bağlama üçün əsas reseptordur.Bu qarşılıqlı əlaqə trombositlər və məruz qalan subendotel strukturları arasındakı ilkin kontaktı vasitəçilik edir.Tromboseet Integrin və GP kompleksi müxtəlif iltihablı proseslərlə əlaqəlidir və trombosit-leucosit kompleksinin formalaşmasında mühüm rol oynayır.Xüsusilə, Integrin AIIBB3, tibrofeyin 1 antigenogen (Mac-1) reseptoru ilə fibrinogeni (Mac-1) reseptoru ilə birləşdirərək sabit bir kompleks yaratmaq lazımdır.

Trombositlər, neytrofillər və damar endotelik hüceyrələri, Selectin adlanan xüsusi hüceyrə yapışma molekullarını ifadə edir.İltihablı şəraitdə, trombositlər p-sellin və neytrofil l-sellin.Trombosit aktivləşməsindən sonra, P-Selecin, neytrofil və monositlərdə mövcud olan Ligand PSGL-1-ə bağlaya bilər.Bundan əlavə, PSGL-1 bağlayıcı, neytrofilləri neytrofil inteqrasi ilə aktivləşdirən hücrəbli siqnal kaskad reaksiyasını təşəbbüs edir və lymposit funksiya ilə əlaqəli antigen 1 (LFA-1).Aktivləşdirilmiş Mac-1, Fibrinogen vasitəsilə trombositlərdə GPIB və ya GPIIB / IIIA-ya bağlayır və bununla da butrofillər və trombositlər arasındakı qarşılıqlı əlaqəni sabitləşdirir.Bundan əlavə, aktivləşdirilmiş LFA-1, hüceyrələrlə uzunmüddətli bir yapışqanı təbliğ etmək üçün brfa-1, broksetarası yapışqan molekule 2 ilə birləşə bilər.

 

Trombositlər və lökositlər fitri və uyğunlaşma immun cavablarında əsas rol oynayır

Bədəni xarici cisimləri və xroniki xəstəliklərdə və ya xroniki xəstəliklərdə yaralanan kaskad reaksiyası və iltihablı yola başlamaq üçün xəsarət alanları tanıya bilər.Dinat və uyğunlaşma immunitet sistemləri ev sahibi infeksiyadan qoruyur və ağ qan hüceyrələri iki sistem arasında üst-üstə düşmənin mühüm rol oynayır.Xüsusilə, monositlər, makrofizlər, neytrofillər və təbii qatil hüceyrələri fitri sistemdə əsas rol oynayır, Lymphositlər və onların alt altlarında adaptiv immunitet sistemində oxşar rol oynayır.

Trombositlər-və lökositlər

 

Fitri immunitet hüceyrələrində qarşılıqlı əlaqədə olan trombosit və lökosit qarşılıqlı təsirləri.Trombosit neytrofil və monositlər ilə qarşılıqlı əlaqə qurur və nəhayət m φ ilə qarşılıqlı əlaqə, tənzimləmə və effektiv funksiyalarını artırır.Bu trombosit-leucosyte qarşılıqlı təsirləri, o cümlədən netoz da daxil olmaqla müxtəlif mexanizmlər vasitəsilə iltihaba səbəb olur.Qısaldılması: MyELOPEROXIDAASE, ROS: Reaktiv oksigen növləri, TF: toxuma faktoru, Netrofhil excacellaru tələsi, nf- κ b: nüvə faktoru kappa b, m φ: makrofizlər.

 

Doğuş İmmunitet sistemi

Doğma immunitet sisteminin rolu, qeyri-spesifik olmayan mikroorqanizmləri və ya toxuma fraqmentlərini müəyyənləşdirməmək və onların rəsmiləşdirmələrini stimullaşdırmaqdır.Səthi ifadə nümunəsi tanınma reseptorları (PRRS) adlandırılan müəyyən molekulyar quruluşlar olduqda, patogen ilə əlaqəli molekulyar naxışlar və zərər ilə əlaqəli molekulyar naxışlar, fitri immunitet sistemi aktivləşdiriləcəkdir.Reseptor (RLR) kimi toll kimi reseptor (TLR) və Rig-1 də daxil olmaqla bir çox prrs növləri var.Bu reseptorlar əsas transkripsiya faktorunu aktivləşdirə bilər Kappa B (NF- κ b), bu da fitri və uyğunlaşma immun cavabının bir çox aspektini də tənzimləyir.Maraqlıdır ki, trombositlər, həmçinin p-selling, transmembrane protein CD40 ligand (CD40L), sitokinləri (məsələn, il-1 β, tgf- β) və trombositi kimi sitokles (məsələn, tgf- β) kimi müxtəlif imunoregulyator reseptor molekullarını ifadə edir. . Buna görə trombositlər müxtəlif immun hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqə qura bilər.

 

Doğulmazlıq içində olan trombosit-ağ hüceyrə qarşılıqlı əlaqə

Trombositlər qan axını və ya toxuma daxil olur və ya işğal etdikdə trombositlər əvvəlcə endotel zədə və mikrob patogenlərini aşkar edən hüceyrələrdən biridir.Trombosit toplaması və trombositi Agonistlərin ADP, Trombin və VWF-nin sərbəst buraxılmasını təşviq etmək, trombosit aktivləşdirilməsi və patronetin patroneti reseptorlarının ifadəsi, beləliklə yoluxmuş saytda və ya yaralanmada trombositlərə səbəb olur.

Doğma immunitet sistemi, viruslar, bakteriya, parazitlər və toksinlər və ya toxuma yaraları və ya toxuma yaraları və ya toxuma yaraları və ya toxuma yaraları kimi işğalçıları aşkar etmək üçün genetik olaraq əvvəlcədən müəyyən edilmişdir.Xüsusi olmayan bir sistemdir, çünki hər hansı bir patogen xarici və ya qeyri-özünü olmayan və tez yerləşəcək.Doğma immunitet sistemi, patogenlərin yaxşı qorunan xüsusiyyətlərini tanıyan və işğalçıların özünəməxsus patogenlərə məruz qalmadığı təqdirdə, işğalçıların qorunmasına kömək etmək üçün immun cavabını tez bir zamanda aktivləşdirən və təcavüzkarlığa kömək edən bir dəstə və phagosites dəstinə güvənir.

Neytrofillər, monositlər və dendritik hüceyrələr qandakı ən çox yayılmış innate immunitet hüceyrələridir.Onların işə qəbulu adekvat erkən immun cavabı üçün lazımdır.PRP bərpaedici tibbdə istifadə edildikdə, trombosit-ağ hüceyrə qarşılıqlı təsir iltihabı, yara müalicəsi və toxuma təmirini tənzimləyir.TLR-4-də trombositlər, reaktiv oksigen növləri (ROS) və miyeloperoksidaz (masso) və miyeloperoksidaz (MPO), neytrofillərdən (MPO) sərbəst buraxılmasını tənzimləyən leykosit oksidləşdirici partlayış partlamasını tənzimləyir.Bundan əlavə, trombosit-neytrofil və neytrofil detranulyasiya arasındakı qarşılıqlı əlaqə neytrofil-efirqollu tələlərin (torların) meydana gəlməsinə səbəb olur.Nets neytrofil nüvədən və digər neytrofil hüceyrədaxili məzmunundan ibarətdir, bu da bakteriya ələ keçirə və netoz vasitəsilə öldürə bilər.Netlərin əmələ gəlməsi neytrofillərin vacib bir öldürmə mexanizmidir.

Trombosit aktivləşməsindən sonra monositlər, yapışma fəaliyyətlərini həyata keçirdikləri və chemotaxis və proteolytik xüsusiyyətləri dəyişdirə biləcək iltihablı molekulların ifraz olunduğu xəstəlik və degenerativ toxumalara köç edə bilərlər.Bundan əlavə, trombositlər monositlərin effektiv funksiyasını və immunitet hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi və fərqləndirilməsi əsas vasitəçi olan monositlərin effektiv funksiyasını tənzimləmək üçün aktivləşdirə bilər.Trombositlər, phagositik patogenlərin məhv edilməsini təşviq etmək üçün monositlərin endogen oksidləşdirici partlamasını daha da təşviq edir.MPO-nun sərbəst buraxılması trombosit-monosit CD40L-MAC-1 arasında birbaşa qarşılıqlı əlaqə qurur.Maraqlıdır ki, P-Selectin kəskin və xroniki iltihablı toxuma içərisində trombositləri aktivləşdirdikdə, trombosit-dermiş chemoKines PF4, Rantes, IL-1 β və CXCL-12 Monositlərin kortəbii apoptoz qarşısını ala bilər, lakin fəlakətlərini makrofizlərə kömək edə bilər.

 

Adaptiv immunitet sistemi

Xüsusi olmayan fitri immunitet sisteminin mikrob və ya toxuma zərərini tanıdıqdan sonra, xüsusi adaptiv immunitet sistemi ələ keçiriləcəkdir.Adaptiv sistemlərə patogenlərin rəsmiləşdirilməsini əlaqələndirən antigen-bağlayıcı b lenfositlər (b hüceyrələr) və adi t lenfositlər (TREG) daxildir.T hüceyrələri təxminən köməkçi t hüceyrələrinə (th hüceyrələr) və sitotoksik t hüceyrələrinə (TC hüceyrələri, t qatili hüceyrələri kimi tanınan tac hüceyrələri) bölünə bilər.Th1, TH2 və TH17 hüceyrələrinə, iltihabda əsas funksiyalar olan TH1, TH17 hüceyrəsinə bölünür.Th hüceyrələri proinflamatik sitokinləri ifraz edə bilər (məsələn, iFn- γ, tnf- β) və bir neçə interleukins (məsələn, IL-17). Onlar hüceyrədaxili virus və bakterial infeksiyanın qarşısını almaq üçün xüsusilə təsirli olurlar. İmmun cavabı. TC hüceyrələri, hədəflənmiş hüceyrəli və efacelollu mikroorqanizmləri və hüceyrələri aradan qaldıra bilən effektiv hüceyrələrdir.

Maraqlıdır ki, TH2 hüceyrələri IL-4 istehsal edir və m φ polarizasiyasına, m φ təlimatlandıran regenerasiya m φ 2 fenotipi, sitokinlərin dozası və vaxtından asılı olan iltihablı m φ 1 fhenotipinə dəyişir.IL-4 aktivləşdikdən sonra, m φ 2, TREG hüceyrələrini TH2 hüceyrələrini fərqləndirir və sonra əlavə IL-4 (müsbət rəy loopu) istehsal edir.Th hüceyrələr m φ Fenotip, toxuma mənşəli bioloji agentlərə cavab olaraq bərpaedici fenotipə yönəldilmişdir.Bu mexanizm, hüceyrələrin iltihab və toxuma təmirinə nəzarət etməkdə mühüm rol oynadığı dəlillərə əsaslanır.

 

Adaptiv immunitet sistemi antigen xüsusi reseptorlardan istifadə edir və əvvəllər rast gəlinən patogenləri xatırlayır və sonradan ev sahibi ilə qarşılaşdıqda onları məhv edir.Ancaq bu adaptiv immun cavabları yavaş-yavaş inkişaf etdi.Konakes et al.Trombosit komponenti risk qavrayışı və toxuma təmirinə töhfə verir və trombositlər və lökositlər arasındakı qarşılıqlı əlaqə uyğunlaşma immun reaksiyasının aktivləşdirilməsinə kömək edir.

Uyğunlaşma immun reaksiyasında, trombositlər Monosit və makrofhaj cavablarını DC və NK hüceyrə yetkinliyi ilə, konkret t hüceyrəsinə və b hüceyrə cavablarına aparan makrofiza cavablarını təbliğ edir.Buna görə, trombosit qranule komponentləri, uyğunlaşma immun reaksiyasını tənzimləmək üçün vacib olan CD40L, bir molekul ifadə edərək adaptiv toxunulmazlığına birbaşa təsir edir.Liu və başqaları.CD4 T hüceyrə alt hissələrinin bu diftensial tənzimlənməsi, trombosetlərin CD4 t hüceyrələrini iltihablı stimullara cavab vermək üçün təbliğ edən, beləliklə güclü pro-iltihab və iltihab əleyhinə cavablar istehsal edir.

Trombositlər də mikro vasitə ilə mikrob patogenlərinə uyğunlaşma reaksiyasını tənzimləyir.Məlumdur ki, aktivləşdirilmiş CD4 T hüceyrələri, T-hüceyrə asılı b lenfositi aktivləşdirmə, sonrakı altotypet dönüşüm və b hüceyrə fərqliliyi və b hüceyrə fərqliliyi üçün tələb olunan ikinci siqnalı olan B hüceyrələrinin CD40 CD40-ı.Ümumiyyətlə, nəticələr trombositlərin T-hüceyrə asılı b hüceyrə reaksiyasını artırmaqla, T-Cöhtik-CD40L vasitəsilə TD40-CD40L vasitəsilə TD40-CD40L vasitəsilə TD40-CD40L arasındakı qarşılıqlı əlaqəni birləşdirdiyini göstərir.Bundan əlavə, trombositlər, trombosit aktivləşdirmələrini təşviq edə və müxtəlif trombosit hissəciklərində saxlanan çox sayda iltihab və bioloji aktiv molekulların, bu da fitri və uyğunlaşma immun cavabına təsir edə bilən çox sayda iltihab və bioloji aktiv molekulların sərbəst buraxılması ilə zəngindir.

 

Serotonin (5-Hydroxytrytryptamine, 5-HT), ağrı tolerantlığı da daxil olmaqla mərkəzi sinir sistemində (CNS) -də açıq bir əsas rola malikdir.İnsan 5-HT-nin çoxunun mədə-bağırsaq traktında, sonra mədə-bağırsaq traktında, sonra serotonin parçalanma transporteri vasitəsilə trombositlər tərəfindən udulduğu və yüksək konsentrasiyada (65 mmol / l) sıx hissəciklərdə saxlandığı təxmin edilir.5-HT, CNS-də (Mərkəzi 5-HT) müxtəlif nevropsixoloji proseslərin tənzimlənməsinə kömək edən tanınmış bir neyrotransmitter və hormondur.Bununla birlikdə, 5-HT-nin əksəriyyəti CNS xaricində mövcuddur (periferik 5-HT) və bir çox orqan sisteminin sistem və mobil bioloji funksiyalarının, o cümlədən ürək-damar, mədə-bağırsaq, urogenital və trombosit funksional sistemlərinin sistemli və mobil bioloji funksiyalarını tənzimləməkdə iştirak edir.5-HT, Adipositlər, epitel hüceyrələri və ağ qan hüceyrələri də daxil olmaqla müxtəlif hüceyrə növləri üzrə konsentrasiya asılı bir metabolizmə malikdir.Perifheral 5-HT, həmçinin iltihabı stimullaşdıra və ya maneə törədə bilən və ya xüsusi 5-HT reseptoru (5HTR) vasitəsilə müxtəlif immunitet hüceyrələrə təsir göstərə bilən güclü immunitet modulyatorudur.

 

HT-nin parakrin və avtokrin mexanizmi

5-HT-nin fəaliyyəti 5Htrs ilə qarşılıqlı əlaqəsi ilə vasitəçiliklə vasitəçiliklə vasitəçiliklə, bu, bu yaxınlarda aşkar edilmiş 5-HT 7, onun periferik və ən azı 14 fərqli reseptor subtypləri olan ən azı 14 fərqli reseptor alt növü ilə vasitəçilik edir. ağrı idarəetmədə funksiya.Trombositet Detranulyasiya prosesində, aktivləşdirilmiş trombosetlər, damar daralmasını təşviq edə bilən çox sayda trombositdən ibarət 5-HT-nin ifraz edir və bu, bitişik trombosetsetlərin və limfositlərin endotel hüceyrələrində 5-htr-in, hamar əzələ hüceyrələrində isə lenfositlərin aktivləşdirilməsini stimullaşdıra bilər və immun hüceyrələri.Pacala et al.5-HT-nin damar endotel hüceyrələrində mitotik effekti öyrənildi və angiogenezi stimullaşdıraraq zədələnmiş qan damarlarının böyüməsini təşviq etmək potensialı təyin olundu.Bu proseslərin necə tənzimlənmələri tamamilə aydın deyil, ancaq bu hüceyrələrdə xüsusi 5-ht reseptorlar vasitəsilə damar endotel hüceyrələrinin funksiyalarını və hamar əzələ hüceyrələrinin funksiyalarını, fibroblast və immun hüceyrələrini tənzimləmək üçün diferensial iki tərəfli siqnal yollarını cəlb edə bilər .Trombosit-dən sonra 5-HT-nin avtokrin funksiyası təsvir edilmişdir [ref].5-HT-nin sərbəst buraxılması, trombositlərin aktivləşdirilməsini və skript kaskad reaksiyalarının aktivləşdirilməsinə və politrolet reaktivliyini dəstəkləyən yuxarı effektlərin aktivləşdirilməsinə səbəb olan patronetlərin işəgötürülünü artırır.

 

İmmunomodulyator 5-HT effekti

Getdikcə daha çox dəlil, Serotoninin immun modulyatoru olaraq fərqli 5HTR-də rol oynaya biləcəyini göstərir.İltihablı reaksiya ilə məşğul olan müxtəlif lökositlərdə, trombosit-törədilən 5-HT 5-HT, həm fitri, həm də uyğunlaşma immunitet sistemlərində immun tənzimləyicisi rolunu oynayır.5-HT, Treg yayılmasını stimullaşdıra bilər və B hüceyrələri, təbii qatil hüceyrələri və neytrofillərin funksiyalarını DC və Monositləri iltihablı sayta işə götürməklə tənzimləyə bilər.Buna görə C-PRP-dən istifadə edərək, trombosit konsentrasiyası 1 × 10 6 / μ l-dən çoxdur ki, böyük trombositlərdən toxuma görə 5 ht konsentrasiyasını nəql etməyə ciddi kömək edə bilər.İltihabi komponentlər ilə xarakterizə olunan mikroenvironmentdə, PRP, bu patologiyalarda əsas rol oynayan bir neçə immun hüceyrəsi ilə əlaqə qura bilər ki, bu da klinik nəticələrə təsir göstərə bilər.

İmmunomodulyator-5-HT-effekt

Trombositlərin aktivləşməsindən sonra trombositlər, müxtəlif immun hüceyrələrində, endotel hüceyrələrində və hamar əzələ hüceyrələrində geniş təsirli təsir göstərən sıx qranullarda 5-HT daxil olmaqla qranullarını buraxır.İxtisarlar: Hamar əzələ hüceyrələri, EC: Endotel hüceyrələri, TREG: Adi T Lympositlər, M φ: Macrofhages, DC: Dendritik hüceyrələri, INTERFERON γ.və gövdə et al.

 

PRP-nin analjezik təsiri

Aktivləşdirilmiş trombositlər yalnız ağrıya səbəb ola bilməyən, həm də iltihabı və ağrıları azalda biləcək bir çox iltihabi və iltihab əleyhinə vasitəçiləri buraxacaqlar.Tətbiq edildikdən sonra, PRP-nin tipik trombositin dinamikası, anabolizm və katabolizm, hüceyrə yayılması, fərqləndirmə və kök hüceyrə tənzimlənməsi ilə əlaqəli müxtəlif mürəkkəb yollar vasitəsilə toxuma təmiri və bərpasından əvvəl mikroenvironment dəyişir.PRP-nin bu xüsusiyyətləri PRP-nin tətbiqinə, adətən xroniki ağrı (məsələn, idman zədəsi, ortopedik xəstəliklər, onurğa xəstəliyi və mürəkkəb xroniki yara kimi), dəqiq mexanizm tam müəyyən edilməmişdir.

2008-ci ildə everz et al.Autoloji eritrosit çöküntü nisbətinin qəhvəyi qatından hazırlanan və çiyin əməliyyatından sonra otoloji trombin ilə aktivləşdirilən PRP hazırlığının analjezik təsirini bildirmək üçün ilk randomizə edilmiş idarəedici sınaqdır.Vizual analoq miqyaslı puanların, opioid əsaslı analjeziklərin istifadəsi və daha çox müvəffəqiyyətli reabilitasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə azalmasını qeyd etdilər.Maraqlıdır ki, aktivləşdirilmiş trombositlərin analjezik təsirini əks etdirir və 5-HT-dən azad olan trombositlərin mexanizmində spekulyasiya edirlər.Bir sözlə, patronetlər təzə hazırlanmış PRP-də hərəkətsizdir.Trombositlərin birbaşa və ya dolayı yolla (toxuma amili) aktivləşdirildikdən sonra trombositlər forma dəyişir və trombosit toplusunu təşviq etmək üçün kifayət qədər yalan məhsuldar edir.Sonra, hüceyrədaxili α və sıx hissəciklər buraxırlar.Aktivləşdirilmiş PRP ilə müalicə olunan toxuma PGF, Cytokines və digər trombosit lizosomları tərəfindən işğal ediləcəkdir.Daha doğrusu, sıx hissəciklər məzmunu buraxdıqda, ağrıları tənzimləyən çox miqdarda 5 ht buraxacaqlar.C-PRP-də, trombosit konsentrasiyası periferik qanda bundan 5 ilə 7 dəfə yüksəkdir.Buna görə 5-HT-nin trombositlərindən azad edilməsi astronomikdir.Maraqlıdır ki, Sprott et al.Hesabatda akupunktur və moxibustiondan sonra ağrının əhəmiyyətli dərəcədə rahatlandığını müşahidə etdiyini, 5-HT-nin 5-HT aldığı trombositin konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə azaldı və sonra 5-HT plazma səviyyəsi artırıldı.

Maraqlıdır ki, 5-HT-nin periferik ərazidə 5-hat reseptorları aşkar edilmişdir ki, bu da 5-ht periferik ərazidə nocicepsive ötürülməsinə müdaxilə edə bilər.Bu tədqiqatlar göstərir ki, 5-HT, periferik toxumaların 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 və 5-HT7 reseptorları vasitəsilə periferik toxumaların nocicepsive ötürülməsinə təsir edə bilər.

5-HT sistemi zərərli stimullaşdırıldıqdan sonra ağrı dərəcəsini azalda və artıra biləcək güclü bir sistemdir.5-HT sistemindəki nokiceptiv siqnalların və dəyişikliklərin mərkəzi və periferik tənzimlənməsi xroniki ağrı olan xəstələrdə bildirilmişdir.Son illərdə çox sayda tədqiqat 5-HT roluna və zərərli məlumatları emal etmək və tənzimləyən reseptorlara, nəticədə Selotonin Ayrı inhibitorları (SSRI) kimi dərmanlarla nəticələnir.Bu dərman Serotoninin sərbəst buraxılmasından sonra Serotoninin yenidən presinaptik neyronlara çevrilməsini maneə törədir.Serotonin rabitəsinin müddəti və intensivliyinə təsir göstərir və xroniki ağrı üçün alternativ bir müalicədir.Xroniki və degenerativ xəstəliklərdə PRP-diri-dini ağrı tənzimləməsinin molekulyar mexanizmini dəqiq başa düşmək üçün daha da klinik tədqiqat tələb olunur.

PRP-nin potensial analjezik təsirini həll etmək üçün digər məlumatlar, analjezik heyvan modelinin testindən sonra əldə edilə bilər.Bu modellərdə müqayisəli statistik nəticələr çətin olur, çünki bu tədqiqatlar çox dəyişənlər var.Buna baxmayaraq, bəzi klinik tədqiqatlar PRP-nin nokiceptiv və analjezik təsirlərinə toxundu.Bir neçə tədqiqat nümayiş etdirdi ki, tisionoz və ya rotator manşet göz yaşları üçün müalicə alan xəstələrin acı relyefi azdır.Bunun əksinə olaraq, bir neçə digər tədqiqat, PRP tendon degenerasiyası, oa, plantar fasiit və digər ayaq və ayaq biləyi xəstəlikləri olan xəstələrin ağrılarını azalda və ya hətta aradan qaldıra biləcəyini göstərdi.Son trombosit konsentrasiyası və bioloji hüceyrə kompozisiyası, PRP tətbiqindən sonra ardıcıl analjezik təsir göstərməyə kömək edən əsas PRP xüsusiyyətləri kimi müəyyən edilmişdir.Digər dəyişənlərə PRP çatdırılma üsulu, tətbiq texnologiyası, trombosit aktivləşdirmə protokolu, PGF və sitokinlərin bioloji fəaliyyət səviyyəsi, proqram tətbiqi və zədələnmə növü.

Diqqətəlayiqdir ki, Kuffler, zərərli qeyri-bərpaedici sinirə yüngül, ağır xroniki neyropatik ağrı olan xəstələrdə ağrıları yüngülləşdirən PRP-nin potensialını həll etdi.Bu araşdırmanın məqsədi, AXONAL bərpası və hədəf sinirinin bərpasını təşviq etmək üçün neyropatik ağrının azaldılacağını və ya azaldılacağını araşdırmaqdır.

Bu yaxınlarda sonradan ponoperativ yara və dəriyə qulluq sahəsində oxşar analjezik PRP effektləri müşahidə edilmişdir.Maraqlıdır ki, müəlliflər damar zədəsi və dəri toxuması hipoksialı ilə əlaqəli yaranın fizioloji aspektlərini bildirdilər.Oksigenləşmənin və qida çatdırılmasında angiogeneziyanın əhəmiyyətini də müzakirə etdilər.Tədqiqatları göstərdi ki, nəzarət qrupu ilə müqayisədə, PRP müalicəsi alan xəstələr daha az ağrı və angiogenezi xeyli artmışdır.Nəhayət, Johal və onun həmkarları sistemli bir araşdırma və meta-analizi həyata keçirdilər və prt-in ortopedik göstərişlərdə, xüsusən xarici epikondilit və dizi alan xəstələrdə PRP-dən istifadə etdikdən sonra ağrıları azalda biləcəkləri qənaətinə gəldilər.Təəssüf ki, bu araşdırma ağ qan hüceyrələrinin, trombosit konsentrasiyasının və ya ekzogen trombosit aktivatorlarının istifadəsinin təsirini göstərmədi, çünki bu dəyişənlər PRP-nin ümumi effektivliyinə təsir edəcəkdir.Maksimum ağrı relyefi üçün optimal prp patronet konsentrasiyası aydın deyil.Tendinozun siçovul modelində, trombosit konsentrasiyası 1.0 × 10 6 / μ idi, politrolet konsentrasiyasının yarısı ilə PRP tərəfindən yaranan ağrı relyefi isə əhəmiyyətli dərəcədə azaldılır.

 

Prp və angiogenez effekti

C-PRP dəqiq regenerativ dərmanlara hazırlıq hazırlıqları Hədəf toxuma yerlərində aktivləşdirilmiş brotsetlərin yüksək konsentrasiyasından yayımlanan biomolekulların çatdırılmasına imkan verir.Buna görə də, şəfa və toxuma təmirini təşviq etmək üçün yerində immuniteti tənzimləməyə, iltihablı proses və angiogenezin töhfəsini verən müxtəlif kaskad reaksiyaları başlanmışdır.

Angiogenez, əvvəlcədən mövcud olan qan damarlarından cücərmə və toxuma mikromesselləri ilə əlaqəli dinamik çox addımlı bir prosesdir.Angiogenez, endotel hüceyrə miqrasiyası, yayılması, fərqləndirmə və bölmə də daxil olmaqla müxtəlif bioloji mexanizmlər səbəbindən irəliləmişdir.Bu mobil proseslər yeni qan damarlarının meydana gəlməsi üçün ilkin şərtlərdir.Qan axını bərpa etmək və toxuma təmiri və toxuma bərpasının yüksək metabolik fəaliyyətini dəstəkləmək üçün çoxsaylı qan damarlarının böyüməsi üçün vacibdir.Bu yeni qan damarları oksigen və qida maddələrinin çatdırılmasına və məhsulların müalicə olunan toxumalardan çıxarılmasına imkan verir.

Angiogenez fəaliyyəti angiogenik amil vegf və anti-angiogenik amillər (məsələn, angiostatin və trombospondin-1 [tsp-1]) stimullaşdıraraq tənzimlənir.Xəstə və pozulmuş mikroenvironmentdə (aşağı oksigen gərginliyi, aşağı pH və yüksək laktik turşu səviyyəsi daxil olmaqla), yerli angiogen amillər angiogenez fəaliyyətini bərpa edəcəkdir.

Landsdown və Fortier, bir çox angiogen tənzimləyicilərin intraplatelet mənbələri də daxil olmaqla, PRP kompozisiyası ilə əlaqəli müxtəlif nəticələr verdi.Bundan əlavə, angiogeneziyanın artması MSK xəstəliyinin zəif vaskulyarlaşma, məsələn, menisküs gözyaşarəsi, tendon zədəsi və zəif vaskulyarlaşma ilə digər ərazilərdə olan bölgələrdə MSK xəstəliyinin sağalmasına kömək edir.

 

Son bir neçə onillikdə, nəşr olunan işlər, trombositlərin ilkin hemostazada, laxtalanma əmələ gəlməsi, böyümə faktoru və sitokin sərbəst buraxılması və sitokin buraxılması və taxıl təmiri prosesinin bir hissəsi olaraq əsas rol oynadığını sübut etdi.Paradoksal olaraq, PRP α- Thanules pro-angiogen böyümə amillərinin, anti-angiogen zülallar və sitokinlərin (məsələn, plasminogen aktivator inhibitor-1 və tsp-1) bir arsenal ehtiva edir və rol oynayan xüsusi amillərin buraxılmasını hədəfləyin .Angiogenezdə rol.Buna görə də PRP-nin angiogenez tənzimlənməsinə nəzarət etməkdə Rolun rolu müəyyən bir hüceyrə səthi reseptorlarının aktivləşdirilməsi ilə müəyyən edilə bilər, tgf- β Pro-angiogen və anti-angiogenik reaksiyaların təşəbbüsü ilə müəyyən edilə bilər.Trombositlərin angiogeneziya yolu ilə məşğul olmaq qabiliyyəti patoloji angiogenez və şiş angiogenezində təsdiqləndi.

Trombosit-diri böyümə faktoru və anti-angiogen böyümə amili, α və sıx və yapışan molekullardan əldə edilir.Ən əsası, ümumiyyətlə, angiogenez-də trombositlərin ümumi təsirinin pro-angiogenik və stimullaşdırıcı olduğunu qəbul edir.PRP terapiyasının angiogeneziyanın induksiyasına nəzarət ediləcəyi gözlənilir ki, bu da yara şəfa və toxuma təmiri kimi bir çox xəstəliklərin müalicə effektinə töhfə verəcəkdir.PRP rəhbərliyi, daha dəqiq yüksək konsentrasiya PGF və digər trombosit sitokinləri rəhbərliyi angiogenez, angiogenez və arteriogenezi, angiogenez və arteriogenezi, angiogenez və arteriogenezi, bu da endotelinki prenomitor hüceyrələrində CXCR4 reseptoruna bağlayır.Bill et al.PRP-nin angiogenez, angiogenez və arteriogenez stimullaşdırılması səbəbindən işemik nevaskulyarizasiyanın artırılması təklif olunur.Onların in vitro modelində, endotel hüceyrə yayılması və kapilyar meydana gəlməsi çox sayda müxtəlif pdg-lər tərəfindən hazırlanmışdır, onlardan çox sayda müxtəlif pdg, əsas angiogen stimulyator idi.Angiogeneziya yolunu bərpa etmək üçün başqa bir vacib və vacib amil çox PGF-lər arasındakı sinerjidir.Richardson et al.Bu angiogenik amil trombositin böyümə faktoru-bb-bb (PDGF-BB) və VegF-nin sinerjist fəaliyyəti fərdi böyümə amilinin fəaliyyəti ilə müqayisədə yetkin damar şəbəkəsinin sürətli formalaşmasına səbəb oldu.Bu amillərin birləşdirilmiş təsiri bu yaxınlarda uzunmüddətli hipoperfuziya ilə siçanlarda beyin girov dövriyyəsinin genişləndirilməsi haqqında bir araşdırmada təsdiqləndi.

Ən əsası, Vitro araşdırmasında, insan göbək damar endotelik hüceyrələrinin və müxtəlif trombositin konsentrasiyasının proliferativ təsiri və müxtəlif trombosit konsentrasiyasını ölçdü və nəticələr optimal trombosit dozasının 1.5 × 10 6 trombositi / μ olduğunu göstərdi 50. angiogenezi təşviq etmək.Çox yüksək trombosit konsentrasiyası angiogenez prosesini maneə törədə bilər, buna görə təsiri zəifdir.

 

Hüceyrə yaşlanması, yaşlanma və prp

Bu, hüceyrələrin bölgüsü, xərçəngin qarşısının alınmasında mühüm rol oynayan zədələnmiş hüceyrələrin məhdudiyyətsiz böyüməsinin qarşısını almaq üçün unikal fenotipik dəyişikliklərin qarşısını aldığı bir prosesdir.Fizioloji yaşlanma prosesində, hüceyrə ropsiyası yaşlanma hüceyrə yaşlanmasını da təbliğ edəcək və MSC-lərin regenerasiya qabiliyyəti azalacaqdır.

 

Yaşlanma və hüceyrə yaşlanmasının təsiri

Hüceyrə yaşlanmasının mexanizmi, osteoartrit, osteoporoz və intervertebral disk degenerasiyası kimi yaşla əlaqəli xəstəliklərin patogen amili kimi müəyyən edilmişdir.Müxtəlif stimullar hüceyrə yaşlanmasını ağırlaşdıracaq.Buna cavab olaraq, yaşanma ilə əlaqəli skabat fenotipi (Sap) zülal hüceyrələrinin və sitokinlərin yüksək konsentrasiyasını ifrat edəcəkdir.Bu xüsusi fenotip, iltihablı sitokinlərin yüksək səviyyələrini (məsələn, IL-6, IL-8), böyümə amilləri (TGF- β, Hgf, Vegf, Pdgf), MMP və Catepsin.Gənclər ilə müqayisədə, saflar yaşla artdığına görə, sabit bir proses məhv edildiyi üçün, nəticədə hüceyrə yaşlanması və bərpası qabiliyyətinin azaldılması ilə nəticələndi.Xüsusilə, birgə xəstəliklərdə və skelet əzələ xəstəliklərində.Bu baxımdan, İmmunitetli yaşlanma, TNF-A, IL-6 və / və ya / və ya IL-1B-nin konsentrasiyasının, aşağı dərəcəli xroniki iltihaba aparan, immun hüceyrələrinin ifrazat spektrində əhəmiyyətli bir dəyişiklik hesab olunur.Diqqət yetirməyə dəyər ki, kök hüceyrə disfunksiyası da yaşlanma hüceyrələri, xüsusən də yaşlanma hüceyrələri kimi, xüsusən də iltihab və bərpaedici amillər ilə əlaqə qurur.

Əksinə, Sasp da hüceyrə plastikliyini və qonşu hüceyrələrin yenidən proqramlaşdırılmasını da stimullaşdıra bilər.Bundan əlavə, Sasp müxtəlif immunitetli vasitəçilərlə ünsiyyəti təşkil edə və yaşlanma hüceyrələrinin təmizlənməsini təşviq etmək üçün immun hüceyrələrini aktivləşdirə bilər.Yaşlanma hüceyrələrinin rolunu və funksiyasını başa düşmək MSK əzələlərinin və xroniki yaraların sağalma və toxuma düzəltməsinə kömək edəcəkdir.

Maraqlıdır ki, Ritcka et al.Geniş bir araşdırma aparıldı və şirkətin mobil plastikliyini və toxuma bərpasını təşviq etmək üçün əsas və faydalı rolu aşkar edildi və yaşlı hüceyrələrin keçici müalicəsi anlayışı tanıdıldı.Yaşlanmanın əsasən faydalı və regenerativ bir proses olduğunu ehtiyatla qeyd etdilər.

 

Hüceyrə qocalması və PRP potensialı

Kök hüceyrələrin sayı azaldıqca, yaşlanma kök hüceyrələrin performansına təsir edəcəkdir.Eynilə, insanlar, kök hüceyrə xüsusiyyətləri (quru, yayılması və fərqlənmə kimi) yaşı ilə də azalır.Wang və Nirmala, qocalmanın tendon hüceyrə kök hüceyrələrinin xüsusiyyətlərini və böyümə amil reseptorlarının sayını azaltacağını bildirdi.Bir heyvan araşdırması, gənc atlarda PDGF-nin konsentrasiyası yüksək olduğunu göstərdi.GF reseptorlarının sayının artması və gənc şəxslərdə GF-nin sayının artması, gənc şəxslərdə yaşlı şəxslərdən daha böyük şəxslərdən daha yaxşı bir hüceyrə reaksiyasına sahib ola bilər.Bu tapıntılar, PRP müalicəsinin daha az kök hüceyrəsi və "keyfiyyətsiz" olan yaşlı xəstələrdə daha az təsirsiz və ya təsirsiz ola biləcəyini ortaya qoyur.Yaşlanma qığırdaqının qocalma prosesinin tərsinə çevrildiyi və CHondrositlərin istirahət müddəti PRP inyeksiya edildikdən sonra artırıldığı sübut edildi.Jia et al.Bu modeldə PGF-nin əks-addımının mexanizmini aydınlaşdırmaq üçün, Vitro Şəkildə, və PRP müalicəsi olmadan, vitro şəklində siçan dermal fibroblastlarını öyrənmək üçün istifadə olunur.PRP qrupu, ekstakoluar matrisdə birbaşa təsir göstərdi, yüklənən tipli tipli və metalloproteinazaların sintezini azaltdı, PRP-nin hüceyrə yaşlanmasına və degenerativ MSK xəstəliyinə qarşı çıxdığını göstərən metalloproteinazaların sintezini azaltdı.

Başqa bir araşdırmada, PRP, yaşlı siçanlardan yaşlı sümük iliyi kök hüceyrələrini toplamaq üçün istifadə edilmişdir.PRP-nin hüceyrə yayılması və koloniya meydana gəlməsi kimi müxtəlif kök hüceyrə funksiyalarını bərpa edə biləcəyi müəyyən edilmişdir və hüceyrə yaşlanması ilə əlaqəli markerləri yenidən qura bilər.

Bu yaxınlarda Oberlohr və həmkarları, əzələ bərpası zəifləyən mobil qocalmanın zəifləməsi və skelet əzələ təmiri üçün bioloji müalicə seçimləri kimi PRP və PPP-lər üçün PLASMA (PPP) olaraq təsdiqlənmiş və PPP-ni qiymətləndirdi.Skeletal əzələ təmiri üçün PRP və ya PPP müalicəsinin xüsusi hüceyrə markerləri və fibroz inkişafına səbəb olan digər amillər üçün xüsusi olaraq bioloji amillərə əsaslanacağını düşünürlər.

PRP tətbiqindən əvvəl hədəflənmiş hüceyrə yaşlanmasından əvvəl yerli qisap amillərini azaltmaqla bioloji müalicə effektivliyinin bərpası xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıra biləcəyinə inanmaq məqbuldur.Skelet əzələ bərpası üçün PRP və PPP müalicəsinin nəticələrini yaxşılaşdırmaq üçün başqa bir seçimin, qocalmış zibilçiləri ilə qocalma hüceyrələrini seçici şəkildə çıxarmaqdır.Şübhə yoxdur ki, Prp-nin hüceyrə yaşlanmasına və yaşlanmasında Prp-nin təsiri ilə bağlı son tədqiqat nəticələrinin maraqlıdır, lakin hələ də ilkin mərhələdədirlər.Buna görə də, bu anda hər hansı bir təklif etmək ağılsızdır.

 

 

 

 

(Bu məqalənin məzmunu yenidən çap olunur və biz bu məqalədə olan məzmunun düzgünlüyünə, etibarlılığına və ya tamlığına heç bir açıq və ya örtük zəmanət vermirik və bu məqalənin rəylərinə görə məsuliyyət daşımırıq.


Göndərmə vaxtı: 01 mart 2023-cü il